250 CUKRZYCA: najświeższe informacje, zdjęcia, video o 250 CUKRZYCA; Dużo pije - czy to cukrzyca? Gazeta.pl Gazeta.pl Forum spis tematów 250 cukrzyca
[quote name='sylvika']czy ktoś mógłyby mi napisać konkretnie jak przygotować karme dla psiuni? w jakich proporcjach gotować kasze+ groszek+płatki owsiane? chcę pomóc mojej suni, ale niestety weterynarz mi nie pomoże bo nie ma doświadczenia :[/QUOTE] ''''mam pytanie, jaki glukometr najlepiej kupić? taki w aptece, dla ludzi? '''' Tak, taki dla ludzi. Z momentem zachorowania naszej suni , przesledziłam wszystkie fora dla cukrzyków i najbardziej polecanym okazał sie glukometr ACCU CHEK ACTIVE -- najmniej błędów, potrzebna mała kropelka krwi i ma świetny nakłuwacz Multiclix, jest poza tym jak dotąd niezawodny. Drugi rezerwowy optimum Xido juz zdążył się popsuć -- nie odczytuje wyników:shake: Kupisz ten ACCU najlepiej na Allegro za 29,99 zl ( ja w aptece w maju zaplaciłam 80 zl ) od tego momentu bębenki do nakłuwacza i paski kupuje na Allegro ( paski w aptece 50 zl na all 25 zl) Nakłuwacz jest bardzo dobry -- przystawiasz do uszka i ..klik ... przytrzymasz uszko w palcach i kropelka już leci. Piesa się przyzwyczaiła i klopotu z badaniem nie ma . Robimy to 3 razy na dzień . Co do jedzenia . To temat rzeka. Jjak wcześniej w innym poście juz pisałam początkowo przeszliśmy na dietę Royala . [B]Niestety , dzięki pomiarom Accu zauwazylismy że cukier niestety się podwyższa , i poprawy prawie żadnej nie było na lepsze[/B] .. Przeszliśmy zatem na jedzenie gotowane , tak jak do tej pory sunia była karmiona . Trzeba było tylko zmodyfikować godziny podawania oraz dobrac skladniki o jak najmniejszym indeksie glikemicznym. Po wielu próbach i wpadkach doszlam do następujących wniosków: ryż wykluczony , najwyżej w posiłku rannym -- wzrasta po nim bardzo cukier szczególnie jak jest rozgotowany, płatki owsiane za duzy indeks glikemiczny -- w zamian proponuję do każdego posiłku łyzke otrąb pszennych dzięki nim cukier poposiłkowy wolniej się uwalnie do krwi, a i jelitka lepiej pracują [COLOR=blue][B]edit: może jednak być ryż ale bardzo mocno opłukany pod zimną wodą , nie ma wtedy w sobie za dużo skrobi ! stosujemy równiez oprócz otrąb pszennych OTRĘBY OWSIANE ( nie płatki !! tylko otreby) wolniej uwalniaja cukier po posiłku)[/B][/COLOR] dobrze sprawdziła sie kasza wiejska -- indeks glikemiczny poniżej 50-ciu, po krótkim gotowaniu daję woreczek pod zimną wodę by zeszła skrobia ...i na sitko podobnie z kalafiorem i brokułami ( na wrzątek i wystarczy 8-10 minut) Całkowicie wykluczone udka i inne miesa >> cukier wariuje u psicy.. Zamiennie dostaje pierś z kurczaka bez skóry albo gotowanego indyka – cukier po nim najmniej wzrasta.. [B][COLOR=blue]edit : udko dostaje od czasu do czasu ale z górnej części , dostaje wtedy kiedy cukier jest niski u psiaka np 100 [/COLOR][/B] [B][COLOR=blue]albo rano kiedy pies bez jedzenie musi wytrzymać do tej 16-tej[/COLOR][/B] A technika przygotowania? Powiem krótko . Wszyscy w domu pracujemy i musiałam tak ustawić gotowanie by było jak najmniej kłopotliwe.. Gotuję pierś, porcjuję na 2 dni ( w pojemniczkach , w wywarze), woreczek kaszy starcza mi na tydzień ( po ugotowaniu w folie w srebrną i do lodówki na najwyższa pólkę), kalafior na wrzątek i po 8-10 minutach na sitko i do pojemniczka , też na 2 dni, Psica na początku cukrzycy bardzo nam schudła , w porozumieniu z lekarzem dostawała na początku 4 porcje dziennie , teraz tylko trzy ..rano po mierzeniu o 8 – największy posiłek bo i poranna insulina największa , obiad o 15-15,30 i wieczorny posiłek bez kaszy same warzywa i troche mięska o 20-tej, o godzinie 21 wieczorna mała dawka insuliny.. Na posiłek ranny >> 2 cząstki kalafiora rozgniecionego widelcem, 1 mała lyzeczka kaszy, , 1 lyzka otrąb i 1/3 – 1/4 piersi . Wszystko na koniec wymieszane oraz parę kropli oliwy z oliwek. Do tego dostaje witaminy dla cukrzyków( diabetyków) Doppel herz ¼ tabletki w serku , 1 tabletkę Wit B complex w serku, ½ tabletki Karsivan oraz kapsułkę wiesiołka albo kapsułkę Eccomer na poprawę odporności organizmu . Nasza sunia waży w granicach 7-8 kg , ma 7,5 roku, jest niewysterylizowana . Boimy się, bo jest bardzo delikatna a wiadomo że rany cukrzykom bardzo żle się goją a i narkoza powinna być wziewna by się wybudziła …. Sylvika – jeśli będę mogła w czymś pomóc napisz . Zagladam tu sporadycznie ale jak będę mogła to chętnie podzielę się wiedzą i doświadczeniem. Za niedługo to chyba doktorat napisze o psiej cukrzycy….. I nie zniechęcaj się jak pójdzie coś nie tak .. Cukrzyca to bardzo nieprzewidywalna choroba ale …jak mawiaja na ludzkim forum można ją oswoić i można z nia żyć .. jeden warunek że człowiek będzie bardzo zdyscyplinowany >> bo pies zalezny jest od tego ludzia . To jego być albo…nie być . W naszych rękach leży jego życie. Pozdrawiam serdecznie [COLOR=blue][B]edit : dopisuję po obserwacjach , wyrzucilismy groszek !! zawiera cukier i niestety podnosi go , warzyw typu marchew wogóle nie stosujemy ( wysoki indeks glikemiczny i cukier jednak wzrastał ) [/B][/COLOR] [COLOR=blue][B]wieczorem stosujemy albo malutki posilek ( mieso + ryż/ makaron nierozgotowany ( najlepsze gwiazdki Czarneckiego) [/B][/COLOR] [COLOR=blue][B]albo 2 duże łyżki bezcukrowego jogurtu bakomy [/B][/COLOR] [COLOR=blue][B]cukier wtedy rano najczęściej w granicach 90-70 jed .[/B][/COLOR] [B][COLOR=#0000ff]z cukrzycą już 3-ci rok :([/COLOR][/B] [B][COLOR=#0000ff]2011[/COLOR][/B]
Do utrzymania zdrowia psa chorego na cukrzycę przyczyni się, podobnie jak u wszystkich innych psów, odpowiednia dawka ruchu. Regularna aktywność fizyczna pomaga nie tylko w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, ale także oddziałuje pozytywnie na poziom cukru we krwi. Ruch powinien być tak samo regularny, jak pory posiłków.
Choroba Cushinga u psa Choroba Cushinga u psa jest przewlekłym schorzeniem, które w poważny sposób wpływa na cały organizm zwierzęcia. Jeśli zauważasz, że Twój pies ostatnio dużo pije, od pewnego czasu ma wilczy apetyt, a jednocześnie jest osłabiony i brak mu energii, czas zgłosić się do weterynarza. Objawy te występują u większości pacjentów dotkniętych nadczynnoścą kory nadnerczy, ale żeby potwierdzić diagnozę niezbędne jest wykonanie dodatkowych badań. Z tego artykułu dowiesz się które psy są najbardziej narażone na syndrom Cushinga i jak leczy się zwierzęta z tym schorzeniem. Wyjaśnię też jak powinna wyglądać dieta chorującego psiaka i jakie mogą być konsekwencje zbagatelizowania symptomów choroby Cushinga u psa. Co to jest Choroba Cushinga u psa?Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowegoSyndrom cushinga pochodzenia nadnerczowegoJatrogenny syndrom cushinga u psówChoroba Cushinga u psa objawyObjawy ogólneObjawy neurologiczne i mięśnioweObjawy skórneZespół Cushinga powikłaniaSyndrom Cushinga: diagnostykaSyndrom Cushinga leczenieLeczenie syndromu cushinga pochodzenia przysadkowegoTrilostan (Vetoryl) dla psaMitotanKetokonazolL-DEPRENYL (inhibitor oksydazy monoamidu)Wycięcie przysadkiRadioterapiaLeczenie syndromu cushinga pochodzenia nadnerczowegoLeczenie jatrogennego syndromu cushingaLeczenie współistniejącej cukrzycyNieleczona nadczynność kory nadnerczyZespół Cushinga dietaZespół Cushinga rokowanie Co to jest Choroba Cushinga u psa? Co to jest Choroba Cushinga u psa? Nadczynność kory nadnerczy u psów (Hiperadrenocorticism / HAC), nazywana również chorobą Cushinga lub zespołem/syndromem Cushinga jest wieloukładowym zaburzeniem hormonalnym, przejawiającym się w nadmiernym wytwarzaniu kortyzolu przez nadnercza i jego długotrwałym oddziaływaniem na organizm. Inne spotykane nazwy tej choroby to hiperkortyzolemia lub hiperadrenokortycyzm. Do stanu hiperkortyzolemii dochodzi na skutek: Nieprawidłowego działania przysadki mózgowej – mówimy wtedy o postaci przysadkowej choroby kory nadnerczy, wywołanej przez ich nieprawidłowe funkcjonowanie – jest to postać nadnerczowa syndromu człowieka (podawanie glikokortykosteroidów egzogennych) – mówimy wtedy o postaci jatrogennej syndromu Cushinga. Terminologia, stosowana do określenia tej jednostki dość często przysparza problemów – jedni nazywają ją chorobą Cushinga, inni stosują nazwę zespołu lub syndromu Cushinga. Wiedzieć jednak należy, że terminy te nie oznaczają tego samego. Istotną rolę odgrywa tu główna przyczyna hiperkortyzolemii. Tak więc o syndromie Cushinga mówimy, gdy za nieprawidłowy poziom glikokortykosteroidów odpowiada choroba nadnerczy, natomiast o chorobie Cushinga – gdy hiperkortyzolemia wywołana jest nieprawidłową funkcją przysadki mózgowej. Ze względu na etiologię wyróżnia się: Postać przysadkową choroby nadnerczową syndromu jatrogenną syndromu Cushinga. Żeby lepiej zrozumieć mechanizm działania hormonów oraz ich wpływ na komórki i tkanki organizmu przyjrzyjmy się trzem ważnym strukturom, tworzącym tzw. oś podwzgórzowo – nadnerczową. Są to: Nadnercza Nadnercza – para gruczołów wydzielania wewnętrznego nakładających się na górne bieguny nerek (stąd nazwa – znajdują się tuż nad nerkami). W każdym gruczole można wyróżnić korę oraz rdzeń nadnercza. Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe, które można podzielić na 3 główne typy: Mineralokortykosteroidy (aldosteron), Glikokortykosteroidy (kortyzol, kortykosteron, kortyzon), Androgeny. Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy: Dopaminę, Noradrenalinę, Adrenalinę. Działanie glikokortykosteroidów W przebiegu zespołu Cushinga najważniejsze znaczenie ma kortyzol, dlatego przypatrzmy się bliżej efektom jego działania. Są one liczne i bardzo zróżnicowane. Kortyzol uważany jest za tzw. hormon stresu i to jemu właśnie przypisuje się reakcje typu „walcz – albo – uciekaj”. Kortyzol jest bardzo potrzebnym związkiem chemicznym, zwłaszcza w sytuacjach wymagających natychmiastowej reakcji, jednak jego długotrwałe działanie na organizm doprowadza do spustoszenia. Najprościej rzecz ujmując, główna rola fizjologiczna kortyzolu polega na szerokim wpływie na metabolizm. Najbardziej poznaną reakcją metaboliczną jest bardzo silne (czasem nawet 5 – 10 – krotne) wzmożenie glukoneogenezy. Glikokortykosteroidy zapewniają w ten sposób utrzymywanie wystarczającego stężenia glukozy we krwi na czczo, a także umożliwiają szybką produkcję energii w sytuacji wystawienia organizmu na zagrożenie. Dzięki temu możliwe jest przetrwanie. Niestety – przy długotrwałym oddziaływaniu kortyzolu powstaje „nadwyżka energetyczna”, która nie jest wykorzystywana i zbacza na tory nieprawidłowych przemian dodatkowych (odpowiedzialnych za wystąpienie symptomów choroby). Metabolizm cukrów prostych ulega niejako podwójnemu zaburzeniu – z jednej strony dochodzi do wzrostu ich produkcji (glukoneogeneza wątrobowa pobudzana przez kortyzol), a z drugiej strony ograniczone jest ich wykorzystanie obwodowe (glikokortykosteroidy zmniejszają zużycie glukozy przez komórki). W rezultacie pojawia się silna tendencja do wystąpienia hiperglikemii (zwiększenia stężenia glukozy we krwi), co prowadzi do rozwoju cukrzycy pochodzenia nadnerczowego. Jest to tak zwane działanie diabetogenne kortyzolu. Kortyzol nasila katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach, zwłaszcza w mięśniach i tkance kostnej. Białko stanowi drugie (po glukozie) źródło energii, które uruchamiane jest w sytuacjach zagrożenia; dodatkowo stanowi ważny budulec do odbudowy ewentualnych uszkodzeń czy ran. Wiele związków powstałych z katabolizmu białkowego to produkty wyjściowe do wspomnianej wcześniej glukoneogenezy. Nic więc dziwnego, że nasilony rozpad białek pod wpływem długotrwałego działania sterydów prowadzi do zaburzeń ze strony skóry (zanik, trudności w gojeniu się ran, wyłysienia), kości (osteoperoza), mięśni i powięzi (powłoki brzuszne miękkie, zwiotczałe). Kortyzol działa lipolitycznie i ketogennie. Oznacza to, że powoduje mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i nasila ich spalanie, a przez to zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ciała ketonowe stanowią kolejne już (po glukozie i białkach) źródło energii. Charakterystyczną cechą działania sterydów jest zwiększone zużywanie do wytwarzania energii właśnie kwasów tłuszczowych, zamiast glukozy. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia ciał ketonowych (działanie ketogenne kortyzolu). W wyniku długotrwałego działania kortyzolu zwiększa się całkowita zawartość tłuszczu w organizmie (pomimo działania lipolitycznego) kosztem białek i zmienia się rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się się głównie w części grzbietowej tułowia. W kończynach z kolei dochodzi do procesów zanikowych mięśni (charakterystyczna sylwetka chorego psa – tzw. „kula tłuszczowa na czterech zapałkach”). Kortyzol blokuje działanie hormonów płciowych. W efekcie dochodzi u suk do wydłużenia okresu spokoju płciowego (opóźnienia cieczki), u samców do zaniku jąder. Kortyzol zwiększa filtrację kłębuszkową w nerkach i zmniejsza uwalnianie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny). Efekt – nasilenie diurezy. Klinicznie widoczne jest to jako poliuria (zwiększone oddawanie moczu). Kortyzol potęguje działanie adrenaliny i noradrenaliny na naczynia krwionośne poprzez zwiększenie reaktywności skurczowej (glikokortykosteroidy niejako uwrażliwiają komórki na działanie katecholamin). Wpływają one w ten sposób pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego oraz podnoszą ciśnienie krwi. Kortyzol nasila uwalnianie gastryny w żołądku, przez co z kolei prowadzi do wzmożenia wydzielania kwasu solnego. W obrębie układu kostnego glikokortykosteroidy wywołują demineralizację i osteoperozę, zmniejszając jednocześnie wchłanianie jonów wapnia oraz reabsorpcję fosforanów z jelit. Mobilizacja wapnia z kości w sytuacji stresowej związana jest z zapotrzebowaniem na ten pierwiastek ze strony mięśni. Jednak długotrwałe utrzymywanie się podwyższonego stężenia wapnia we krwi (hyperkalcemia) może doprowadzić do kalcynozy skórnej (czyli nieprawidłowych ognisk zwapnień w skórze). Kortyzol i inne glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, osłabiające funkcje układu odpornościowego. Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie antygenów, gdyż hamują uwalnianie histaminy (jest to tzw. blok kortyzolowy). Zapobiegają w ten sposób wystąpieniu większości niebezpiecznych dla życia reakcji alergicznych, takich jak wstrząs anafilaktyczny lub choroba posurowicza. Poprzez swoje długotrwałe działanie wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, przez co zmniejsza się wytwarzanie immunoglobulin. Prowadzi to do osłabienia odporności organizmu. Nadmierna aktywność hormonalna kory nadnerczy, a co za tym idzie – permanentnie podniesiony poziom kortyzolu we krwi – prowadzi do rozwoju zespołu wielorakich objawów, składających się na obraz zespołu Cushinga. Przysadka mózgowa Przysadka mózgowa jest małym gruczołem, leżącym w zagłębieniu kości klinowej – tzw. siodle tureckim u podstawy mózgu. Wydziela ona szereg różnych hormonów, z których dla nas najważniejsze znaczenie ma hormon adrenokortykotropowy – ACTH (inaczej kortykotropina). Hormon ten pobudza aktywność kory nadnerczy, a więc stymuluje je do syntezy i uwalniania glikokortykosteroidów. Podwzgórze Podwzgórze produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH – corticotropin – releasing hormon; inaczej kortykoliberyna) w odpowiedzi na stresującą sytuację (np. wizytę u lekarza weterynarii czy spotkanie nowego psa). CRH ma za zadanie „poinformowanie” przysadki mózgowej, że konieczne jest wyprodukowanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Hormon ten z kolei wędruje do nadnerczy, stymulując je do uwalniania kortyzolu. Po co? Ten tzw. hormon stresu ma za zadanie „podkręcić” metabolizm i zapewnić efekty przeciwzapalne i immunosupresyjne. Takie działanie jest bardzo korzystne i jeśli wszystko przebiega prawidłowo wielce wskazane. Jednak sekrecję hormonów z podwzgórza i przysadki mózgowej należałoby w pewnym momencie zahamować, by organizm wrócił do stanu spokoju. Jak odbywa się to blokowanie wydzielania w prawidłowych warunkach? Wysokie poziomy krążącego kortyzolu stają się w pewnym momencie sygnałem dla podwzgórza, by przestało już produkować CRH, co ma zapobiec ponownemu uruchomieniu tego cyklu. Nazywa się to ładnie „ujemnym sprzężeniem zwrotnym” i jest bardzo ważnym mechanizmem sprawdzającym, kontrolującym i zapewniającym równowagę organizmu w przeciwdziałaniu nadmiernemu uwalnianiu kortyzolu. Jednakże ten samo kontrolujący się cykl uwalniania i hamowania produkcji hormonów jest o wiele bardziej złożony. Obserwuje się bowiem hamujący wpływ kortyzolu zarówno na przysadkę mózgową, jak i na podwzgórze – czyli występuje ujemne sprzężenie zwrotne zarówno drugo- (przysadki), jak i trzeciorzędowe (podwzgórza). Problem z nadmierną produkcją kortyzolu przez nadnercza może więc mieć przyczynę w samym gruczole nadnerczowym (mówimy wtedy o pierwotnej nadczynności kory nadnerczy), albo w przysadce, kiedy to dochodzi do nadprodukcji ACTH (określane jest to jako wtórna lub drugorzędowa nadczynność nadnerczy). U psów prawdopodobna jest również trzeciorzędowa nadczynność nadnerczy, związana z zaburzeniem funkcjonowania podwzgórza i nadmiernym wytwarzaniem kortykoliberyny (CRH). Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego (Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism – PDH) jest to dominująca postać syndromu Cushinga, stanowiąca ok. 80-90% przypadków spontanicznej hiperkortyzolemii, wywoływana zazwyczaj guzem przysadki (gruczolakiem lub gruczolakorakiem). Wśród guzów przysadki najczęściej notowane są: gruczolaki części dalszej,rzadziej gruczolaki części pośredniej,bardzo rzadko raki przysadki. PDH charakteryzuje się nienormalnym, podwyższonym poziomem kortyzolu i ACTH. Upraszczając można powiedzieć, że w wyniku choroby przysadki mózgowej dochodzi do rozregulowania układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i pewnego rodzaju „rozedrgania” produkcji ACTH (pomimo podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W rezultacie dochodzi do nadmiernego uwalniania przez przysadkę kortykotropiny i to zarówno pod względem częstotliwości, jak i intensywności. Przyczyny PDH związane są z występowaniem różnych guzów przysadkowych. I tak wyróżniamy: Przysadkowa choroba Cushinga związana z makroguzami przysadki stanowią 10-20% przypadków. Należą tu duże guzy przysadkowe, przekraczające 1 cm, które mają tendencje do wykraczania poza górną granicę narządu, dochodząc do podwzgórza. Objawy pojawiające się przy tych guzach mogą być nieco inne niż te, które są typowe dla zespołu Cushinga. Niejednokrotnie pojawiają się różnorodne objawy okulistyczne, a także zmiana zachowania psa: agresja,zaburzenia czucia,zaburzenia apetytu. Nadczynność nadnerczy przysadkowa związana z mikroguzami przysadki mózgowej (większość przypadków).Większość guzów przysadkowych stanowią mikrogruczolaki niebarwliwe. Zwykle są to guzy ściśle ograniczone i wyraźnie zlokalizowane, o małej wielkości (poniżej 1 cm średnicy). Niezależnie jednak od przyczyny, nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową wpływa pobudzająco na korę nadnerczy, powodując wzrost wydzielania kortyzolu i prowadząc do jej obustronnego przerostu. W przypadku gruczolaka przysadki ujemne sprzężenie zwrotne staje się stosunkowo mało skuteczne – następuje jednak stłumienie funkcji podwzgórza oraz działania CRH w zakresie kontroli uwalniania ACTH. Zadziwiające jest, że w wielu przypadkach poziomy ACTH oraz kortyzolu z reguły są w zakresie norm fizjologicznych. Przysadkowa forma choroby Cushinga dotyka najczęściej psów w średnim wieku oraz starszych (średnia wieku to ok. 7-9 lat). Może ona pojawić się u wszystkich ras psów, jednak predysponowane są jamniki, pudle oraz małe terriery. Syndrom cushinga pochodzenia nadnerczowego Drugi typ zespołu Cushinga wywołany jest czynnościowymi (produkującymi kortyzol) guzami nadnerczy. Mogą to być gruczolaki lub raki (z równą częstotliwością występowania). Raki z reguły są większe, mogą naciekać tkanki okoliczne oraz dawać przerzuty odległe (głównie do wątroby i płuc). Guzy nadnerczy są odpowiedzialne za około 15-20% przypadków hiperkortyzolemii. Guz nadnercza jest z reguły jednostronny. W sposób niekontrolowany produkuje on dodatkową ilość kortyzolu, niezależnie od przysadki mózgowej i ACTH. Upraszczając – wymyka się on spod kontroli i nawet w obliczu braku stymulacji ze strony przysadki produkuje nadmiar kortyzolu, który z kolei tłumi wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową. W efekcie zdrowe nadnercze (nie objęte procesem nowotworowym) zmniejsza swoją aktywność, co doprowadza do zaniku jego kory. Z kolei w gruczole, w którym rozwija się guz, stopniowo dochodzi do zaniku prawidłowych komórek. Ze względu na wysoki poziom kortyzolu dochodzi do zahamowania wydzielania CRH i ACTH (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego), jednak nie ma to znaczenia w przypadku guzów nadnerczy. Tu dochodzi do epizodów „wyrywkowego”, zupełnie przypadkowego uwalniania kortyzolu przez guz nadnercza. Niemniej jednak guzy nadnercza mogą odpowiadać na stymulację ACTH. Warto zwrócić uwagę na fakt, iż zdarzają się również guzy nadnerczy nie uwalniające kortyzolu. Są to z reguły gruczolaki, które produkują sterydy nadnerczowe inne niż kortyzol. Ich obecność może wywoływać objawy bardzo zbliżone do syndromu Cushinga, ale poziom kortyzolu we krwi jest niski. Wysokie są natomiast poziomy innych glikokortykosteroidów. Guzy nadnerczy częściej pojawiają się u przedstawicieli ras większych; około 50% pacjentów waży > 20 kg. Postać przysadkowa i nadnerczowa syndromu Cushinga kwalifikowane są do tzw. idiopatycznego syndromu Cushinga. Osobno klasyfikowana jest postać wywołana podażą sterydów egzogennych; określana jest ona mianem jatrogennego zespołu Cushinga. Występowanie syndromu cushinga Które psy chorują na Cushinga? Hyperkortyzolemia (nadmiar kortyzolu) rozwija się najczęściej u psów w średnim wieku (ok. 6 – letnich), choć zdarzają się również przypadki, gdy choroba dotyka psy roczne. Rozpoznawana jest u wielu ras psów, ale niektóre rasy są mocno predysponowane do jej wystąpienia: pudle,jamniki,teriery (yorkshire terrier, jack russell terrier, staffordshire bullterier, foksterier),owczarki niemieckie,beagle,labradory,a także boksery i boston teriery. Około 55-65% przypadków stanowią samice. Na syndrom Cushinga chorują psy starsze niż 9 lat, ze średnią przypadającą na 11 rok życia. Przysadkowa postać choroby Cushinga wydaje się częściej występować u małych psów (75% przypadków ma mniej niż 20 kg), natomiast około 50% psów z czynnymi guzami nadnerczy waży więcej niż 20 kg. Jatrogenny syndrom cushinga u psów Jatrogenna hiperkortyzolemia spowodowana jest długotrwałym, niekontrolowanym stosowaniem glikokortykoidów (również miejscowym, np. w kroplach do oczu, uszu itp.). Przewlekła podaż sterydów egzogennych hamuje wydzielanie ACTH przez przysadkę i prowadzi do zaniku warstwy pasmowatej kory nadnerczy i spadku produkcji endogennych glikokortykoidów. Jatrogenny zespół Cushinga występuje bez względu na wiek, rasę czy płeć zwierzęcia. Choroba Cushinga diagnostyka Obraz kliniczny towarzyszący hyperadrenokortycyzmowi jest jednym z najbogatszych spośród wszystkich stanów patologicznych w medycynie weterynaryjnej. Mnogość i zróżnicowanie symptomów oraz ich różnorakie nasilenie wynikają z wielonarządowego wpływu hormonów kory nadnerczy. Zespół Cushinga jest chorobą ogólnoustrojową, przy której pewne objawy są typowe i pojawiają się u większości pacjentów, inne z kolei mogą być słabiej wyrażone lub nie pojawiać się w ogóle. Wiele z nich jest trudnych do wychwycenia przez właściciela i rozwija się przez miesiące, a nawet i lata. Mogą także sukcesywnie nasilać się, albo też okresowo wycofywać i powracać. Im więcej objawów występuje łącznie, tym większe prawdopodobieństwo hiperkortyzolemii. Objawy ogólne Poliuria i polidypsja Zespół poliurii / polidypsji – zespół wielomoczu i zwiększonego pragnienia (80-85% przypadków). Jest to najczęstszy motyw konsultacji w gabinecie weterynaryjnym i bodaj najbardziej specyficzny objaw u pacjentów z hiperkortyzolemią. U ponad 85 % psów z nadczynnością kory nadnerczy pojawia się jako pierwszy symptom: zaniepokojony właściciel zgłasza, że pies nie może wytrzymać całej nocy bez oddawania moczu. Poliuria wynika z działania kortyzolu: z jednej strony zmniejsza on uwalnianie hormonu antydiuretycznego, z drugiej – nasila filtrację kłębuszkową w nerkach. Prowadzi to do znacznego zwiększenia częstotliwości oddawania moczu. Często pojawia się również nietrzymanie moczu u psa. Wielomocz jest tu objawem pierwotnym, natomiast zwiększone pobieranie wody pojawia się wtórnie, jako kompensacja strat. Jeśli pies wypija w ciągu doby więcej niż 60 ml/kg wody, mówimy o polidypsji. Nasilenie pragnienia jest porównywalne do tego, występującego przy cukrzycy – spożycie wody przez psa jest zwiększone 2-6 -krotnie i może sięgać 100 ml/kg /dzień, a nawet więcej. Polifagia Zwiększony apetyt to częsty objaw Cushinga Polifagia – zwiększony apetyt (>90% przypadków). Kolejny, bardzo częsty objaw zgłaszany przez właściciela lekarzowi weterynarii. Początkowo może sugerować cukrzycę, zresztą jest bardzo prawdopodobne, że wzmożony apetyt wynika ze zmniejszenia aktywności insuliny. Polifagia powodowana jest również działaniem neurologicznym kortyzolu. Osłabienie, apatia, senność Dosyć często pies staje się apatyczny w przebiegu syndromu Cushinga. Nie jest to objaw zgłaszany jako pierwszy, jednak występuje równie często, jak te wymienione powyżej. Intensywne dyszenie, sapanie Zmiana sylwetki Zmiana sylwetki występuje w ponad 80% przypadków. Przy zespole Cushinga bardzo charakterystyczna jest tzw. sylwetka Cushingowa: powiększenie i obwisłość brzucha (związane z powiększeniem wątroby, osłabieniem mięśni, gromadzeniem się tłuszczu w obrębie jamy brzusznej), nierównomierny stopień otłuszczenia (głównie na tułowiu), zaniki mięśniowe dotyczące kończyn. Sylwetka Cushingowa jest rezultatem działania glikokortykosterydów, które nasilają skłonność do otłuszczenia (dochodzi do zaburzeń w rozkładzie związków tłuszczowych , które mają tendencje do gromadzenia się w linii grzbietowej) i zwiotczenia elementów mięśniowo – powięziowych (zmniejszenie napięcia powłok brzusznych, odwodzenie kończyn, w których masa mięśniowa stopniowo zanika). W efekcie pies wygląda jak „kulka na czterech zapałkach”. Powiększenie wątroby Przy hiperkortyzolemii dochodzi do powiększenia wątroby, która „spoczywa” na i tak już zwiotczałych powłokach brzusznych, co dodatkowo nasila ich rozciąganie. Do hepatomegalii dochodzi na skutek działania sterydów, a to złożone przeciążenie wątrobowe określane jest jako hepatopatia posterydowa. Objawy neurologiczne i mięśniowe Objawy neurologiczne i mięśniowe występują u 75-85% psów. Dość często zgłaszanym problemem jest apatia i słabość mięśniowa. Pies sprawia wrażenie, jakby nie miał siły. W przebiegu choroby Cushinga może dojść do rozwinięcia się miopatii, która charakteryzuje się sztywnością kończyn (głównie miednicznych). To pociąga za sobą problemy z poruszaniem się: pies przemieszcza się podskakując, często bez zginania kolan. Zaburzenie to nie jest bolesne, jednak postępując, doprowadza do poważnych zaników mięśniowych, a zwierzę w miarę upływu czasu staje się coraz bardziej bezradne i niedołężne. Z nierzadkich objawów neurologicznych wymienić również należy paraliż części twarzowej oraz pseudomiotonię. Nietolerancja upałów (ryzyko przegrzania)Otyłość brzuszna. Otyłość brzuszna pojawia się wraz ze wzrostem apetytu i niejednokrotnie uważana jest przez właściciela za objaw dobrego zdrowia. Otyłość u psa Objawy skórne Objawy dermatologiczne są bardzo częste i zwykle mocno sugerują chorobę Cushinga (wraz z zespołem poliurii/polidypsji). Nierzadko zmiany skórne są pierwszym objawem zgłaszanym przez właściciela. Wyłysienia Mogą pojawiać się jako pierwsze symptomy i początkowo nie nasuwać podejrzenia hiperkortyzolemii. Objaw ten jednak może nie występować i brak wyłysień nie wyklucza nadczynności kory nadnerczy. Przyczyną ich występowania jest wpływ kortyzolu na fazę anagenową wzrostu włosa. W pozostałej okrywie włosowej przeważają włosy matowe i zmierzwione, a także o zmienionej barwie (jest to tzw. faza telogenowa wzrostu włosa). Jeśli są one uogólnione obustronnie i symetrycznie, ich lokalizacja może być swoista dla danej rasy psa. Typowe umiejscowienie to tułów, ale czasem występują tylko na grzbiecie nosa (tzw. wyłysienie liniowe) lub w postaci szczurzego ogona. U pudli wyłysienia są zwykle pierwszym niepokojącym objawem. Pojawiają się one na początku po bokach ciała i nasadzie kończyn, a głowa, obwodowe części ciała pozostają dłużej pokryte włosami. U jamników wyłysienia są bardziej rozlane. Miejscami predylekcyjnymi są brzuch, powierzchnia boczna małżowin usznych, nasada ogona, ale też boki ciała i kończyny. Cienka skóra o zmniejszonej elastyczności W warunkach normalnych skóra psów najgrubsza jest na powierzchni grzbietowej szyi i tułowia, a najcieńsza na kończynach, zwłaszcza na powierzchni palcowej. Przy syndromie Cushinga skóra staje się ścieńczała, zwłaszcza w tych miejscach, w których dochodzi do maksymalnych zmian. Jest to z reguły okolica brzuszna, gdzie bardzo wyraźnie widoczne są przez skórę żyły pępkowe oraz powierzchnia wewnętrzna ud: skóra w tych miejscach jest cienka jak bibuła. Jest to wynikiem zaniku tkanki łącznej skóry pod wpływem działania kortyzolu. Dodatkowo skóra traci elastyczność. Po uchwyceniu jej w fałd, powoli wraca do stanu wyjściowego (w warunkach normalnych fałdka skóry natychmiast po puszczeniu wyrównuje się). Dochodzi do plisowania się skóry, jakby było jej zbyt dużo w stosunku do wielkości ciała – jest to dobrze widoczne w postaci licznych pofałdowań zwłaszcza w okolicy stawów skokowych. Plamki Przebarwienia barwnikowe zawierające melaninę są szczególnie częste. Są one rozproszone na całym ciele zwierzęcia. Plamki nie są specyficzne dla syndromu Cushinga, jednak ich obecność może wzmacniać podejrzenie tej choroby. Skłonność do żylaków. Rozszerzenia żył widoczne są jako małe, krwiste do siniakówRozstępy skórne powstające spontanicznie lub w miejscach bliznowacenia. W miejscach wcześniejszych zabiegów chirurgicznych może dochodzić do rozchodzenia się Bardzo charakterystyczne przy nadczynności kory nadnerczy są czarne guzki łojotokowe, obecne na skórze brzucha, szczególnie dookoła gruczołów sutkowych oraz w okolicy okołoodbytowej. Ich występowanie predysponuje dodatkowo do zakażeń wtórnych mieszków włosowych. Kalcynoza skórna Polega na odkładaniu się w skórze i tkance podskórnej nierozpuszczalnych soli wapnia (mineralizacja). Zmiany najczęściej lokalizują się na grzbiecie, szczególnie na szyi i okolicy krzyżowej, w pachach i pachwinach. Uogólniona wapnica skóry, towarzysząca hiperkortyzolemii jest związana z nadmierną ilością wapnia we krwi (hiperkalcemią). Może przejawiać się w różnych formach – od bardzo drobnych złogów soli wapnia, widocznych jedynie pod mikroskopem, przez pojedyncze, małe guzki aż do żółtawych złogów dużych rozmiarów, wypukłych i wyraźnie odgraniczonych od tkanek sąsiadujących. Jeśli kalcynozie towarzyszą zakażenia wtórne, występuje również świąd oraz ból, a także strupy, umiejscawiające się w chorobowo zmienionych miejscach okolic grzbietu, szyi i nosa. Trudności w gojeniu ran Mogą być przyczyną przewlekłych stanów wrzodziejących, a wynikają ze zmniejszenia proliferacji fibroblastów oraz spadku syntezy kolagenu. Dermatozy wikłające Nużyca u psa Liczne choroby skóry mogą komplikować przebieg syndromu Cushinga: zespół łojotokowy, infekcje bakteryjne, infekcje grzybicze, inwazje na leczenie w takich przypadkach jest słaba, zwłaszcza, jeśli jednocześnie nie leczy się hiperadrenokortycyzmu. Problemy z rozrodem Można zaobserwować: brak lub opóźnienie cieczki,zanik jąder,powiększenie łechtaczki, wynikające z nadprodukcji nadnerczowych androgenów. Objawy neurologiczne Objawy neurologiczne związane z makrogruczolakiem przysadki mózgowej: apatia,otępienie,spadek apetytu,błądzenie, bezcelowe wędrówki,kręcenie się w kółko, napieranie na przeszkody,zmiany zachowania,zespół Hornera,napady drgawkowe – rzadkie. Objawy i stany niespecyficzne dla zespołu Cushinga Mogą współwystępować: brak lub osłabienie apetytu,wymioty,biegunka,kichanie,kaszel,żółtaczka,świąd,ból,kulawizna w wyniku stanów zapalnych,napady padaczkowe,krwawienie,niewydolność nerek,zapalenie trzustki,niewydolność wątroby,choroby immunologiczne,zerwanie więzadeł,objawy okulistyczne – wytrzeszcz oczu, owrzodzenia rogówki, ślepota. Jak mogą wyglądać objawy choroby Cushinga możesz zobaczyć na poniższym wideo Zespół Cushinga powikłania Komplikacje pojawiają się u części zwierząt, obserwuje się: nadciśnienie tętnicze (występuje w około 50% przypadków),infekcje dróg moczowych,odmiedniczkowe zapalenie nerek,zapalenie pęcherza moczowego (klinicznie ciche),kamica dróg moczowych,kamienie zawierające wapń,struwity, jeśli związane z infekcjami,zastoinowa niewydolność serca,zapalenie trzustki,cukrzyca,upośledzone gojenie ran,nawracające infekcje,wiotkość stawów,nadkrzepliwość,zatorowość płucna,zatorowość aorty. Syndrom Cushinga: diagnostyka Syndrom Cushinga jest niejednokrotnie bardzo frustrującą jednostką w diagnostyce, ponieważ wiele – nawet typowych – objawów może nie występować, wyniki badań laboratoryjnych bywają niejednoznaczne, a dodatkowo towarzyszące procesy wikłające zacierają typowy obraz kliniczny. Chore psy z reguły nie przejawiają stanu zagrażającego życiu. Choroba zwykle postępuje powoli, a większość pacjentów przejawia tylko jeden lub kilka typowych symptomów chorobowych. Zespół Cushinga jest syndromem klinicznym, który nie może być diagnozowany bez obecności typowych objawów klinicznych. Dlatego też proces diagnostyczny może być żmudny i długotrwały. Występowanie syndromu Cushinga należy podejrzewać przy obecności następujących nieprawidłowości: Zawsze, gdy: U psa występuje zespół poliurii/ są symetryczne, obustronne prezentuje „sylwetkę Cushingową” (otyłość brzuszną i osłabienie napięcia powłok).Przy takich objawach – oczywiście po wykluczeniu innych chorób (np. cukrzycy, niedoczynności tarczycy, niewydolności nerek itp.) – należy w diagnostyce różnicowej uwzględnić syndrom Cushinga. Ewentualnie, gdy: Występuje hiperpigmentacja (przebarwienia) kalcynoza skórna. Zawsze bardzo ważnym elementem diagnostycznym jest zebranie dokładnego wywiadu (włącznie z informacją o podawaniu sterydów). Po postawieniu podejrzenia hiperkortyzolemii należy przeprowadzić gruntowną ocenę laboratoryjną. Badanie morfologiczne krwi W przebiegu zespołu Cushinga bardzo często dochodzi do dość typowego obrazu białokrwinkowego – pojawia się tzw. leukogram stresowy. Taki obraz widoczny jest prawie u wszystkich zwierząt: Leukocytoza z neutrofilią, Monocytoza, Limfopenia, Eozynopenia. Podobnie trombocytoza – zwiększenie ilości płytek krwi dotyczy prawie wszystkich psów z niektórych psów możliwa jest łagodna erytrocytoza – czyli zwiększenie liczby czerwonych ciałek krwi. Badanie biochemiczne surowicy krwi Wzrost poziomu glukozy we krwi – hiperglikemia. Najczęściej jest to umiarkowany wzrost poziomu cukru we krwi i – w większości przypadków – bez jednoczesnego cukromoczu. W około 50% przypadków łączy się z równoczesnym wzrostem poziomu insuliny. Jest to efekt intensywnej glukoneogenezy i zmniejszonego wykorzystania obwodowego glukozy ze względu na antagonizm z insuliną. Zawsze należy wziąć pod uwagę chorobę Cushinga u cukrzycowego psa, u którego istnieją trudności w ustaleniu skutecznej dawki insuliny. Hiperkortyzolemia wywołuje insulinooporność i może prowadzić do rozwoju cukrzycy. Ciekawe jest, że u psów ze współistniejącą cukrzycą nie występują typowe objawy wskazujące na zbyt wysoki poziom kortyzolu. Mimo to jednak, zawsze należy rozważyć wystąpienie Cushinga, jeśli u psa z cukrzycą nie udaje się uzyskać normoglikemii. Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej ALP (>150 U/l, czasem > 1000 U/l) występuje u 90-95% psów z hierkortyzolemią. Wzrost poziomu fosfatazy zasadowej jest wyraźny (zwykle około 5-10-krotnie powyżej norm fizjologicznych). Uważa się go za kryterium stałe, choć niespecyficzne przy rozpoznawaniu choroby Cushinga. Wzrost poziomu transaminazy alaninowej ALT – spotykany u ponad 90% psów z hiperkortyzolemią. Przyczyną jest przeładowanie wątroby poziomu cholesterolu we krwi (na skutek zwiększonej lipolizy). U około 50% pacjentów parametr mało specyficzny, ale przy współistnieniu innych charakterystycznych nieprawidłowości może sugerować zespół Cushinga. Wzrost poziomu cholesterolu i wzrost fosfatazy zasadowej surowicy są najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami hiperkortyzolemii na tym etapie diagnostycznym. U niektórych chorych ALP może pozostawać w normie. Mocznik zwykle jest w normie lub może być poziomu trójglicerydów (w wyniku lipolizy wywołanej wpływem kortyzolu).Lekko podwyższony poziom kwasów podniesiony poziom obniżony poziom potasu. Badanie ogólne moczu Ciężar właściwy moczu 25x10-6– zespół Cushinga w >93% przypadków Przy dwukrotnym oznaczaniu: z wartości współczynników z 2 pierwszych dni obliczana jest średnia, która oceniana jest jak wyżej. Jeśli podwyższenie stosunku w próbkach 1 i 2 – ocenić UC/C z testem hamowania. Stosunek wartości: Dzień 3. Stosunek UC/C >50% wartości średniej pierwszych dwóch próbek może wskazywać na formę nadnerczową. Dzień 3. Stosunek UC/C 22 µg/dl (> 607 nmol/l) – poziom podwyższony – choroba Cushinga bardzo prawdopodobna 17 -22 µg/dl (470 – 607 nmol/l) – wynik niejednoznaczny („szara strefa”) – choroba Cushinga prawdopodobna, ale należy wykonać dodatkowe testy oraz w diagnostyce uwzględnić objawy kliniczne i ich nasilenie u pacjenta Poziom kortyzolu przed i po stymulacji ACTH: Obie wartości 1,4 µg/dl, gdy w próbce po 4 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl (> 40 nmol/l), gdy po 8 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl. Nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego lub nadnerczowego: gdy w próbce po 4 oraz po 8 godzinach poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl, brak jakiegokolwiek efektu sugeruje sekrecyjnie czynne guzy nadnerczy. Interpretacja wyników testu hamowania niską dawką deksametazonu nierzadko bywa trudna. Poniżej przedstawiam kilka przykładów: Pacjent 1 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 10 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. Interpretacja: Z całą pewnością mamy do czynienia z nadczynnością kory nadnerczy, ponieważ stężenie kortyzolu w 8 godzinie po podaniu sterydu jest > 1,4µg/dl. Ze względu na fakt, że poziom kortyzolu we wszystkich próbkach był nieprawidłowo wysoki, wyniki mocno sugerują syndrom Cushinga pochodzenia nadnerczowego. Przy guzach nadnerczy bowiem nie zauważa się hamowania lub jest ono bardzo słabe. Jednakże na podstawie takich wyników nie można ostatecznie postawić rozpoznania AT, ponieważ nawet 30% psów z przysadkową formą choroby również nie reaguje obniżeniem poziomu kortyzolu. Dlatego kolejnym testem różnicującym powinno być oznaczenie endogennego ACTH. Pacjent 2 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 4 µg/dl. Poziom kortyzolu w 8 godzinie jest większy niż 1,4 µg/dl – obecny jest hiperadrenokortycyzm. Ponieważ u psów z guzami nadnerczy nigdy nie dochodzi do zahamowania wydzielania kortyzolu w teście, nie można tu rozpoznać formy nadnerczowej choroby. Po 8 godzinach od podania sterydu poziom kortyzolu wynosi 4µg/dl, nastąpiło przynajmniej 50-procentowe zahamowanie wydzielania kortyzolu, co pozwala na postawienie rozpoznania nadczynności kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Pacjent 3 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 4 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. I znowu – poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl świadczy o nadczynności kory nadnerczy. Pomimo, że poziomy kortyzolu w 0 i 8 godzinie są takie same, nie mamy tu do czynienia z nadnerczową formą choroby, gdyż doszło do przynajmniej 50% zahamowania wydzielania w trakcie trwania testu (poziom w 4 godzinie – 4µg/dl) . Rozpoznanie brzmi: nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Wzrost poziomu kortyzolu pomiędzy 4 a 8 godziną odzwierciedla nasilony w tym czasie metabolizm deksametazonu, co często jest obecne u pacjentów z hiperadrenokortycyzmem. Pacjent 4 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 1 µg/dl. Pomimo wysokiej wartości poziomu podstawowego kortyzolu (10µg/dl), jego stężenie obniżyło się po 8 godzinach do wartości referencyjnych (50%poziomu podstawowego , względnie >1,4 µg/dl – nadnerczowy zespół Cushinga Ważna uwaga dotycząca obu testów – hamowania małymi i dużymi dawkami deksametazonu. W przypadku hamowania małą dawką w 35-40% przypadków nie dochodzi do supresji kortyzolu (w przebiegu przysadkowej postaci zespołu Cushinga). Test hamowania dużymi dawkami jest niewiele czulszy – bywa, iż w przebiegu przysadkowej postaci Cushinga steryd w dużej dawce nie wywoła supresji (nawet w 25% przypadków). Zastanawiając się nad wyborem kolejnych testów i mając na uwadze fakt, że test hamowania dużą dawką deksametazonu „poprawi” statystyki wykrywalności tylko o ok. 10-15%, prawdopodobnie lepszym rozwiązaniem będzie wybór innego testu do diagnostyki. Nie da się rozpoznać guza nadnerczy ani za pomocą LDDST ani HDDST. Oznaczanie poziomu endogennego ACTH Oznaczanie endogennego ACTH służy do różnicowania pomiędzy przysadkową a nadnerczową postacią syndromu Cushinga. Istota testu zasadza się na tym, iż guzy nadnerczy (hormonalnie czynne) powodują hamowanie wydzielania ACTH na skutek ujemnego sprzężenia zwrotnego, podczas gdy przy przysadkowym zespole Cushinga ma miejsce nadmierna sekrecja ACTH. Interpretacja: Z powodu nierównomiernego wydzielania ACTH oraz dużego wpływu czynników stresowych na jego poziom, interpretacja wyników może być utrudniona. Poziom ACTH w zakresie 9-67 (nawet 80) pg/ml – wartość stężenia ACTH 30 kg. Skuteczność leku ocenia się za pomocą testu stymulacji ACTH, który powinien być wykonany w 10-14, 30 i 90 dniu leczenia, a następnie regularnie co 3 miesiące. Także po każdorazowej zmianie dawki należy wykonywać test wg podanego protokołu. Próbka krwi powinna być pobrana na 4-6 godzin po podaniu leku, gdy stężenie kortyzolu jest na najwyższym poziomie – jeśli wykona się badanie w innym czasie, stężenie kortyzolu może mieć zupełnie inną wartość. Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH 120 nmol/l (4,3 μg/dl) – należy zwiększyć dawkę leku o 50-100%.Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH pomiędzy 20 a 120 nmol/l (0,7-4,3 μg/dl) oraz pacjent czuje się dobrze – dawka trilostanu powinna zostać niezmieniona. W sytuacji, gdy zwierz czuje się źle (pomimo prawidłowych wartości kortyzolu), trilostan powinien być podawany 2 razy dziennie. Ocenę kliniczną pacjenta i test stymulacji ACTH powtarza się w ciągu 2 tygodni od zmiany dawki. W sytuacji, gdy po wprowadzeniu trilostanu osiągnie się stabilizację objawów klinicznych, pacjent czuje się dobrze, a wartości kortyzolu mieszczą się w optymalnym przedziale, kontrolne badania oraz test stymulacji ACTH powinny być powtarzane minimum co 3-6 miesięcy, czasami częściej (np. w sytuacji, gdy pojawią się objawy nadczynności kory nadnerczy albo wręcz przeciwnie – hipokortyzolemii). U niektórych pacjentów wyniki testu stymulacji ACTH mieszczą się w optymalnym przedziale, a mimo wszystko przejawiają oni objawy nadczynności kory nadnerczy. W takiej sytuacji zaleca się podzielenie dawki trilostanu na 2 podania co 12 godzin, a następnie powinno się wykonać test stymulacji ACTH i ewentualnie dokonać korekty dawki leku. Należy kontrolować pracę nerek wykonując badanie biochemiczne surowicy, oraz ocenę poziomu elektrolitów. Wielu pacjentów wymaga modyfikacji dawek trilostanu w trakcie leczenia. Należy zachować ostrożność, jeśli pacjent otrzymuje jeszcze inne leki, takie jak np.: spironolakton,inhibitory konwertazy angiotensyny. U zwierząt z chorobami serca lub nerek należy bardzo ostrożnie stosować ten lek i częściej kontrolować stan pacjenta, pomimo tego, że cechuje się mniejszą „szkodliwością” niż mitotan (inny lek, stosowany w leczeniu syndromu Cushinga). Kobiety w ciąży nie powinny mieć z nim bezpośredniego kontaktu. Po wprowadzeniu leku, średnio po około 2-4 dniach mogą pojawić się niegroźne objawy uboczne, jak np.: zmniejszone łaknienie,nieznaczna apatia. Często ustępują one samoistnie lub po zmniejszeniu dawki leku. W sytuacji, gdy pojawią się poważniejsze symptomy, należy przerwać podawanie leku i przez 1-2 dni podawać psu prednizolon. Należą do nich: biegunka,wymioty,otępienie. Niebezpieczne zaburzenia elektrolitowe pojawiają się rzadko. W takich sytuacjach pacjenci wymagają podawania bardzo małych dawek trilostanu już do końca życia. Skutki uboczne trilostanu: umiarkowana senność,spadek apetytu przez 2-4 dni od rozpoczęcia leczenia (najprawdopodobniej na skutek hipokortyzolemii),umiarkowane zaburzenia równowagi elektrolitowej (np. hiperkaliemia),rzadko – objawy wyraźnej niedoczynności kory nadnerczy,sporadyczne przypadki ostrej martwicy nadnerczy. Przy zaobserwowaniu jakichkolwiek niepokojących objawów właściciel powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem weterynarii. W takich sytuacjach konieczne może być chwilowe zaprzestanie podawania leku, wykonanie testu stymulacji oraz leczenie wspomagające. Mitotan Podstawowym lekiem, który miał zastosowanie w leczeniu nadczynności kory nadnerczy był Mitotan (Lysodren, o’p’DDD). Obecnie zastępowany z powodzeniem przez Trilostan. Mitotan jest nieco skuteczniejszy od vetorylu, ale częściej wywołuje efekty uboczne. Obecnie lekarze sięgają po niego, gdy trilostan okaże się nieskuteczny. Mitotan niegdyś stosowany był jako insektycyd (zamiennik DDT), szybko jednak wykazał właściwości adrenokortykolityczne. Wykazuje działanie cytotoksyczne w stosunku do kory nadnerczy, co powoduje zmniejszenie produkcji glikokortykosteroidów. Mitotan może wywołać martwicę całej kory nadnerczy, szczególnie jej części pasmowatej i siatkowatej (warstwa kłębkowata wytwarza nowe komórki kory nadnerczy). Działanie mitotanu jest najbardziej wyraźne w przypadku przerośniętych nadnerczy, jednak jego efekt (zmiana testu stymulacji) widoczny jest również przy nadnerczach normalnych. Dlatego też jego stosowanie musi odbywać się z dużą ostrożnością. Istnieją dwie opcje leczenia mitotatem: Tradycyjna, która ma celu kontrolowanie nadczynności nadnerczy u psów bez objawów klinicznych hiperkortyzolemii. Zalecana jest ona w początkowym leczeniu syndromu farmakologiczna, której celem jest zniszczenie kory nadnerczy (czyli przejście od stanu hiper – do hipokortyzolemii). Rozważa się ja tylko u psów, które nie odpowiadają na leczenie tradycyjne lub przestały odpowiadać na leczenie mitotanem po długim czasie jego stosowania. Tradycyjne leczenie mitotanem składa się z dwóch etapów: Indukcji (do osiągnięcia kontroli choroby).Fazy podtrzymującej (leczenie dożywotnie, zapobiegające nawrotowi objawów klinicznych). Faza indukcji Zanim rozpocznie się podawanie mitotanu, właściciel powinien przez kilka dni określać ilość wypijanej w ciągu doby wody oraz oddawania moczu przez chorego psa. Jest to bardzo ważne, ponieważ informacje te są kryteriami wyjściowymi, służącymi później do oceny skuteczności leczenia indukcyjnego oraz decydującymi o wejściu w fazę leczenia podtrzymującego. Kiedy już zostanie to ustalone, rozpoczyna się leczenie mitotanem: Podawanie inicjuje się dość wysoką dawką początkową 50 mg/kg / dzień w dwóch dawkach podzielonych. Mitotan jest bardziej efektywny, jeśli podawany jest w formie pokruszonej, wymieszany z niewielką ilością oleju roślinnego oraz podawany z takie kontynuowane jest w zalecanej dawce aż do wyraźnego zmniejszenia zespołu poliurii/polidypsji. Należy więc bardzo dokładnie monitorować ilość wypijanej wody oraz oddawanego moczu także po rozpoczęciu leczenia powinien być w stałym kontakcie z lekarzem weterynarii . Ze względu na fakt, że terapię rozpoczyna się w domu, istotna jest rola opiekuna psa w monitorowaniu przebiegu leczenia po to, by uniknąć niebezpieczeństwa rozwinięcia się głębokiej hipokortyzolemii, a także jak najszybciej przejść w fazę podtrzymującą. Ocenie poddawane są: aktywność psa, stan świadomości, apetyt, ilość spożywanej wody, stan ogólny psa. Natychmiastowy kontakt z lekarzem weterynarii wymagany w momencie zauważenia objawów takich, jak senność, wymioty, osłabienie, zmniejszenie ilości przyjmowanej wody. W przypadku stwierdzenia niepokojących symptomów może zapaść decyzja nawet o zaprzestaniu podawania czas trwania tego etapu wynosi 5-15 dni, ale znaczne i nieprzewidywalne różnice osobnicze sprawiają, że odpowiedź na leczenie może być szybka i pojawiać się już po 3 dobie indukcji jest zakończona, jeśli stwierdzi się zmniejszenie nasilenia apetytu albo gdy dzienne spożycie wody przez psa spadnie do poziomu 250 nmol/l (>9μg/dl), należy przez 3 kolejne dni kontynuować podawanie leku w dawce wyjściowej i sprawdzić efekt, powtarzając test. Zdarza się także, że u pacjenta rozwinie się nietolerancja na mitotan. Wtedy pojawiają się objawy ze strony układu pokarmowego, ale bez jednoczesnego obniżenia stężenia kortyzolu w teście stymulacji ACTH. U tych psów należy zastosować inne leki do leczenia nadczynności kory nadnerczy. Efekty uboczne mitotanu Najczęściej pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – wymioty i/lub biegunka, co wymusza natychmiastowe przerwanie leczenia lub zmniejszenia częstotliwości podawania leku (do 1-2 razy w tygodniu).Objawy ostrej niewydolności nadnerczy (w postaci ogólnego osłabienia, braku łaknienia, wymiotów, biegunki lub śpiączki) mogą pojawić się, jeśli efekt terapeutyczny nie pojawia się wystarczająco szybko lub nie dostrzeże się w porę zmniejszonego apetytu lub pragnienia. Wówczas może być konieczne podawanie glikokortykoidów egzogennych. Dlatego dobrze jest, jeśli właściciel zwierzęcia ma w domu prednizolon (warto zadbać o to jeszcze przed rozpoczęciem leczenia) i może go podać psu stosunkowo dochodzi do hiperkaliemii i hiponatremii (wzrost poziomu potasu oraz spadek poziomu sodu we krwi). W takiej sytuacji należy wykonać test stymulacji ACTH. Stężenie kortyzolu wynosi wtedy zwykle 18% lub 60g białka/1000 kcal).Suplementacja kwasami włókna antyoksydantów. Zawsze jednak należy uwzględnić choroby towarzyszące (np. cukrzyca), dlatego dieta powinna być dostosowana indywidualnie do każdego pacjenta. Zespół Cushinga rokowanie Choroba Cushinga rokowanie Rokowania dotyczące przeżycia u psów z przysadkową formą nadczynności kory nadnerczy uzależnione są od wieku i stanu ogólnego zwierzęcia, a także od zaangażowania właściciela. Średni czas przeżycia od momentu rozpoznania wynosi 30 miesięcy, u młodszych psów może być on znacznie dłuższy (nawet 4 lata). Z reguły przyczyną śmierci są powikłania hiperkortyzolemii lub inne choroby wieku geriatrycznego. Po adrenalektomii średnia wieku u psów wynosi ok. 36 miesięcy. U psów z gruczolakiem kory nadnerczy lub rakiem nie przerzutującym rokowanie jest dobre. Psy z rakiem z przerzutami zwykle umierają w ciągu roku. Leczenie farmakologiczne spontanicznej nadczynności kory nadnerczy umożliwia zwalczenie objawów hiperkortyzolemii, ale nie prowadzi do wyleczenia pacjenta. Musi ono trwać przez resztę życia zwierzęcia, a opiekunowie muszą pogodzić się z perspektywą regularnych wizyt kontrolnych. Wszystkie stosowane leki mają działania niepożądane oraz pewne ograniczenia, z którymi należy się liczyć jeszcze przed wprowadzeniem terapii. Należy uzmysłowić sobie, że koszty leczenia i monitorowania pacjentów z nadczynnością kory nadnerczy są znaczne, zwłaszcza w czasie pierwszych 6 miesięcy. W większości przypadków zespół Cushinga nie jest stanem zagrażającym życiu zwierzęcia i często bywa tak, że bardziej wpływa na życie właściciela niż psa. Zdarza się, że leczenie ogranicza się do leczenia powikłań związanych z tą chorobą (np. zakażeń dróg moczowych, chorób skóry czy cukrzycy), ponieważ środki finansowe opiekuna psa są ograniczone i nie decyduje się on ponieść dość wysokich kosztów. Czasami z kolei przebieg choroby jest tak łagodny, że nie daje on podstaw do wdrożenia leczenia. Natychmiastowe rozpoczęcie terapii w gruncie rzeczy konieczne jest tylko w niektórych przypadkach, kiedy objawy kliniczne są ciężkie (np. wyraźna nietolerancja wysiłkowa, znaczna otyłość, cukrzyca nie poddająca się leczeniu lub zespół polidypsji /poliurii nasilony tak bardzo, że nie akceptowany przez właściciela). Jednakże większość opiekunów psów decyduje się na leczenie po to, by ograniczyć objawy kliniczne i możliwość wystąpienia późniejszych powikłań. W tej sytuacji rokowanie zwykle jest pomyślne. Skuteczność leczenia trilostanem oszacowano na 67% – pozwala on na zmniejszenie objawów klinicznych w ciągu 3-6 miesięcy. Średni czas przeżycia psów wynosi od 664 do 900 dni. Dla porównania średni okres przeżycia dla psów leczonych mitotanem wynosi 810-900 dni. Podsumowanie Syndrom Cushinga to choroba przewlekła Na koniec chciałabym jeszcze poruszyć temat obaw właścicieli psów, u których stwierdzono nadczynność kory nadnerczy. Jest to bez wątpienia choroba przewlekła, a sama diagnoza jest niejednokrotnie trudna do zaakceptowania przez opiekunów cierpiących na nią zwierząt. Wizja dożywotniego podawania leków, bardzo częstych kontroli i nieustających badań napawa lękiem, smutkiem, a także poczuciem niechęci i zwątpienia. Dodatkowo sam obraz kliniczny jawnej postaci hiperkortyzolemii bywa niejednokrotnie bardzo trudny do zaakceptowania przez właścicieli. Zdarzają się sytuacje, gdy rozważane jest oddanie psa lub nawet jego eutanazja, ponieważ zwierzak oddaje mocz w całym domu, intensywnie linieje, co chwilę trzeba mu uzupełniać wodę w misce itd. Należy jednak uzmysłowić sobie, że jest to zaburzenie przewlekłe, ale możliwe do leczenia. Objawy po wprowadzeniu terapii zwykle ustępują, a opiekunowie dość szybko przyzwyczajają się do regularnych wizyt oraz podawania leków. Drugą stroną medalu są koszty, które niestety są dość spore. Sam proces diagnostyczny jest sam w sobie wyczerpujący i to zarówno czasowo, jak i finansowo, a w jego przebiegu pojawia się irytacja, zwątpienie oraz narastający opór ze strony opiekunów. W tej kwestii wiele zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza, który może umiejętnie dobrać badania i testy diagnostyczne oraz je zinterpretować. Choć nawet i wówczas, gdy właściciel zgodzi się na wykonanie dość kosztownych testów, ich wynik może być niejednoznaczny i zaistnieje konieczność poszerzenia diagnostyki. To bardzo nadwyręża cierpliwość, a także kieszeń posiadacza chorego psa. Często bardzo trudno jest wytłumaczyć opiekunom, że ustalenie rozpoznania również odbywa się poprzez eliminację innych jednostek chorobowych, co jest bardzo ważne z medycznego punktu widzenia, ale czasem nie do zaakceptowania przez właściciela. W zdecydowanej jednak większości opiekunowie psów są zdolni do wielu poświęceń, czego my – lekarze – jesteśmy w pełni świadomi. Bo przecież najważniejsze w tym wszystkim, to znalezienie odpowiedzi na pytanie „co dolega Twojemu psu” oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia. Nie wydłuży ono zasadniczo czasu przeżycia, ale na pewno zdecydowanie poprawi komfort życia zarówno zwierzęcia, jak i jego właściciela.
Odpowiedz w poście wyżej: " Podwyższona,lub wysoka lipaza wskazuje na chorobę trzustki,wątroby,lub jelit.Poza tym ważny jest cały - tzw.panel trzustkowy - wykonany z krwi." - wet przecież oglądał wyniki,co powiedział? Pies wymaga dalszej diagnostyki i leczenia.
płeć lekarzaKobietaMężczyznaStrona głównacukrzyca-u-psa-objawycukrzyca-u-psa-objawy27 wynikówRadiologia:USG tkanek miękkich USG przytarczycCentrum Medyczne U LekarzyBolkowska 2c lok. H1, WarszawaNZOZ Malvita 30, Grodzisk MazowieckiUmów się na wizytę przez internet:Ortopedia i traumatologia:USG stawów biodrowych u dzieci USG stawów biodrowychMulti-MedSienkiewicza 110, WrocławUmów się na wizytę przez internet:ul. Łucznicza 64, SzczecinOrtopedia i traumatologia:USG stawów biodrowych u dzieci USG stawów biodrowychCentrum Medyczne DiagnosisPlanetarna 15/3, Zalasewo, PoznańRehasport ClinicGÓRECKA 30, PoznańUmów się na wizytę przez internet:USG Duplex Doppler tętnic kończyn górnych:USG jąder i najądrzyUSG tkanek miękkich Przychodnia Zdrowy MiśRelaksowa 9, GrójecUNA MEDICA Centrum Medycyny Funkcjonalnej i Stylu ŻyciaŻelazna 69A/12, WarszawaUmów się na wizytę przez internet:USG gruczołu krokowego :USG jamy brzusznejUSG jąder i najądrzyLUXMED-UZDROWISKO NAŁĘCZÓW SP. Z FILIA PONIATOWA 2Lubelska 3, PoniatowaUmów się na wizytę przez internet:ul. Ligocka 103, KatowiceKardiologia:USG Doppler tętnic nerkowychUSG Duplex Doppler tętnic kończyn dolnychKardioMedical Poradnie KardiologiczneDąbrowskiego 36/1U, WrocławKardioMedical Poradnie KardiologiczneKarola Miarki 29a, BolesławiecUmów się na wizytę przez internet:Ortopedia i traumatologia dziecięca:USG stawów biodrowych u dzieci Konsultacja ortopedyczna z USGMediklinika Sp. z 55, SzczecinPoznańska 1E/16, SzczecinUmów się na wizytę przez internet:ul. Mariana Rapackiego 14, SzczecinChirurgia urazowa (Traumatologia):USG stawów biodrowych u dzieci Iniekcja domięśniowa / podskórnaESKULAP Ks. Jerzego Popiełuszki 2, SieradzWitkacego 36, SkierniewiceWojewódzki Szpital Zespolony w Skierniewicachul. dr. Stanisława Rybickiego 1/-, SkierniewiceUmów się na wizytę przez internet:Chirurgia urazowa (Traumatologia):USG stawów biodrowych u dzieci Iniekcja domięśniowa / podskórnaESKULAP Ks. Jerzego Popiełuszki 2, SieradzUmów się na wizytę przez internet:ul. Gabrieli Zapolskiej 1:00 AM, GdyniaChirurgia urazowa (Traumatologia):USG nadgarstkaUSG stawów biodrowych u dzieci Gabinet Ortopedyczny lek. Zbigniew CzajaM. Curie-Skłodowskiej 2, NysaUmów się na wizytę przez internet:Usunięcie ciała obcego:Proste nacięcie i usunięcie ciała obcego, tkanek podskórnychNacięcie i drenaż krwiaka, zbiornika płynu surowiczego lub innego zbiornika płynuSpecjalistyczna Praktyka Lekarska lek. med. Krzysztof ŻukowskiKilińskiego 14, Tomaszów LubelskiCentrum Medyczne SIR MEDStaropoznańska 131-133, InowrocławUmów się na wizytę przez internet:ul. Skarbowców 121A/U, WrocławUSG dołów pachowych:USG Doppler tętnic nerkowychUSG Doppler układu wrotnego wątrobyCENTRUM DIAGNOSTYKI MEDYCZNEJ ENDOMED SZOZOpolska 5, GdańskUmów się na wizytę przez internet:Tamponada:Biopsja skóryProste nacięcie i usunięcie ciała obcego, tkanek podskórnychPrywatny Gabinet Chirurgiczny Jerzy PukalukLipska 28, ZamośćUmów się na wizytę przez internet:Wizyta u ortopedy kończyna dolna:Wizyta u ortopedy dziecięcego kończyna dolnaRehasport ClinicGÓRECKA 30, PoznańRehasport ClinicGórecka 30, PoznańUmów się na wizytę przez internet:Wizyta u ortopedy kończyna górna :Wizyta u ortopedy dziecięcego kończyna górna Rehasport ClinicGÓRECKA 30, PoznańUmów się na wizytę przez internet:
Cukrzyca u kota i psa: objawy i leczenie [zalecenia weterynarza] Dowiedz się więcej na https://cowsierscipiszczy.pl/cukrzyca-kota-psa/
Witam serdecznie w ten upalny poranek wszystkich użytkowników tego forum, mam nadzieję, że pomożecie przebrnąć mi przez paskudną psią cukrzycę, ale od początku... Moja sunia ma obecnie 10 lat, praktycznie przez całe jej dotychczasowe życie nie przechodziła żadnych, poważniejszych chorób. Po osiągnięciu wymaganego wieku, została wysterylizowana, coby w przyszłości nie musiała walczyć z żadnymi nowotworami i mogła wieść spokojne życie "staruszki". Niestety, tu gdzie mieszkam weterynarze nie poinformowali nas o zmianie sposobu żywienia po usunięciu macicy, o tendencjach do tycia, etc... Przez wszystkie lata Sonii uzbierało się z 6 kg nadwagi. Jest kundelką, ma na sobie masę sierści, niczym sybiraczka, ale jakby nie było, powinna ważyć 10 kg. Od 2 miesięcy jej stan zaczął się pogarszać. Stała się apatyczna, nie chciała wychodzić na dwór, sukcesem było wyciągnięcie jej na smyczy, na krótki spacer - jest upartym psem, jak się zaprze, to nie pójdzie i nie ma zmiłuj. Zwalałam to wszystko na jej wiek i nadwagę, aż doszły kolejne symptomy. Sonia była wiecznie głodna, chociaż dostawała pożywienie 3 razy dziennie. Rano i wieczorem sucha karma, w południe ryż z warzywami i filetem czy to z indyka, czy z kurczaka. Do tego dużo piła, a co za tym idzie, często oddawała mocz. Zdarzało jej się posikiwać, nie była w stanie wytrzymać nocy, dlatego wstawałam po kilka razy, żeby ją wyprowadzić. Zaczęła tracić na wadze z 16 kg zeszła do 14 kg, mimo iż jadła. Wiedziałam, że objawy mogą oznaczać tylko jedną, paskudną chorobę. Łudziłam się jeszcze, że to może jej przejdzie, że robi się ciepło, ona ma dużo kudłów i to może dlatego ( chciałam, aby tak było, nie chciałam, żeby mój pies chorował i cierpiał). Kiedy nic się nie poprawiało, poszłam z nią do weterynarza. Zrobiono jej badania krwi, które potwierdziły cukrzycę, ale pokazały też, że inne narządy nie pracują poprawnie: Biochemia z - Kreatynina 1,32mg/dl (0,90-1,70) - Mocznik 55mg/dl (20-45) - ASPAT U/l 79 (1-45) - ALAT U/l 115 (30-60) - Białko całkowite g/dl 7,18 (5,50-7,50) - Glukoza mg/dl 297 (70-155) - Fosfataza alkaliczna U/L 186 (20-155) Morfologa jest w normie, poza małymi wyjątkami LYM ( GRA ( RDW% ( MPV ( Płytek krwi miała 102 (200-580), ale to dlatego, że były bardzo duże problemy z pobraniem krwi, męczyliśmy się ponad 20 minut, mimo że było wkłucie w żyłę, krew nie chciała płynąć -mój pies przechodzi przez wielkie stresy, gdy widzi gabinet weterynaryjny, więc to zapewne dlatego. Zaczęło się leczenie. To znaczy, może inaczej. Weterynarz wyjęła wielką księgę, którą namiętnie studiowała, co mnie osobiście troszkę zdziwiło, bo przecież powinna wiedzieć, "co z czym się je" w przypadku cukrzycy. No, ale dobra, milczałam i czekałam na odzew z jej strony. W dobie internetu nie jestem skazana na niewiedzę, dlatego zanim wybrałam się do lekarza z psem, poczytałam co nieco i wiedziałam z czym przyjdzie mi walczyć i mniej więcej, jak to robić. Sonia dostała insulinę Caninsulin w dawce 0,2 ml, czyli , raz dziennie po rannym posiłku. Ponieważ łatwiej jest prowadzić psa na specjalnej karmie, zakupiłam karmę weterynaryjną Royal Canin Diabetic DS37 Dziennie zapotrzebowanie na nią wynosi 155g według schematu przedstawionego na odwrocie opakowania - dostosowałam się. Mój pies od zawsze jadł 3 razy dziennie, nie jestem w stanie tego zmienić, bo przychodzi godzina 19 i ona pod miską płacze, słychać burczenie w brzuchu, jak mogłabym jej nic nie dać? Pani weterynarz powiedziała, że to nie będzie przeszkodą, że mogę ją tak karmić. Ok. Zapytałam, a co z mierzeniem cukru u psa? Wiedziałam, że muszę mieć glukometr, bo jakżebym mogła podać jej insulinę nie wiedząc, jak kształtuje się poziom glukozy? Odpowiedź z jej strony bardzo mnie zaskoczyła. Stwierdziła, że ona nie wyznaje używania glukometru po co, wystarczy obserwować psa, a na badania krwi mogę przychodzić do niej. Leci na kasę sobie pomyślałam. Nic się nie odezwałam, bo wiedziałam, że i tak zaopatrzę się w niezbędne urządzenie. Kolejne pytanie dotyczyło, a co gdy pomimo podania insuliny, cukier będzie nadal duży? Odpowiedź: wtedy trzeba będzie robić dodatkowy zastrzyk... Na wątrobę sunia dostała Hepatil podawany raz dziennie. Pierwszy dzień leczenia, po podaniu Caninsulin przebiegł pomyślnie. Na dzień następny Sonia cukru na czczo miała 130mg/dl. Po 6-8 godzinach od podania dawki insuliny cukier wyniósł 126 mg/d. Dzień 3. Duży spadek cukru, na czczo 55 mg/dl. Jedzenie, insulina (rozdzieliłam dawkę po połowie) Cukier po 6-8 godzinach 386 mg/dl. Wieczorem kolejna dawka i kolacja. Dzień 4. Cukier na czczo 137mg/dl. Nie byłam w stanie wieczorem wykonać zastrzyku, dlatego Sonia dostała znowu jednorazowo Nie wiem ile miała cukru na wieczór. Zwiększyłam jej porcję jedzenia do 200g, ponieważ przy 155g Sonia przymierała głodem... Dzień 5. Cukier na czczo wyniósł 400 mg/dl. Pies zjadł śniadanie, ale coś było nie tak, bo musiałam ją do tego zmuszać. Podałam Caninsulin Po 40 minutach zauważyłam, że pies dziwnie się zachowuje. Nie chciała się podnieść, pysk jej drgał, zmierzyłam cukier wyniósł 40 mg/dl. Podałam glukozę i troszkę jedzenia. Cukier wzrósł do 98mg/dl, potem pies zwymiotował wszystko, co w sobie miał. Po południu badanie glukometrem pokazało 119 mg/dl. Nocny pomiar pokazał 354 mg/dl Dzień 6. Cukier na czczo 497 mg/dl Insulina Po 6-8 godzinach cukier 162mg/dl Dzień 7 - dziś. Cukier na czczo 519 mg/dl. Zmniejszyłam jej dzienną rację żywieniową do 160g i podałam pierwszą dawkę insuliny Postanowiłam zastrzyki robić jej 2 razy dziennie, bo mam wrażenie, że jednorazowe wstrzyknięcie nie działa na nią dobrze. Ma duże wahania tego cukru, pewnie to dlatego, że wieczorem o 19 je. Mam kilka pytań. Od swojego weterynarza nie jestem w stanie się tego dowiedzieć, ona kazała mi psa obserwować i odpowiednio zmniejszać i zwiększać dawki. Powoli tego nie ogarniam i zaczyna mnie to wszystko przerażać. - czy jeżeli pies waży obecnie 14 kg, to dawka Caninsulin wyliczona przez weterynarza jest dla niej odpowiednia? Nie miała wykonywanego badania krzywej cukrowej ( według weterynarza jest to niepotrzebne), poza tym w moim mieście pewnie nie ma nawet takiej możliwości. Mogłabym w domu spróbować wykonać psu taką krzywą, ale na samą myśl płakać mi się chce, bo ona tak nie lubi się kłuć, a w grę wchodzi tylko pobieranie krwi z poduszek łap, bo nietoperzowate uszy Sonii są strasznie cienkie i czułe na ból, nie dające przy tym krwi. - jeżeli badanie na krzywą cukrową okazałoby się jednak konieczne, to co ile muszę jej pobierać tę krew i generalnie jak to się wykonuje? Pierwsze ukłucie pewnie na czczo, a potem co 2 godziny? - czy rozdzielenie dawki Caninsulin na 2x po jest lepszym rozwiązaniem aniżeli dawanie jednorazowo gdy pies na wieczór jeszcze je, i czy nie wyrządzam jej większej krzywdy? Wiem, że nie powinno się tak często zmieniać dawek insuliny, dlatego jeżeli miałabym robić jej zastrzyki 2 razy dziennie, dostosowałabym swój czas, żeby po 12 godzinach wykonać kolejny zastrzyk. Nie wiem tylko, czy ta dawka jest odpowiednia skoro są takie wahania. - Kwestia jedzenia. Podaję jej 160g w/w karmy. Niby dla psów, które ważą 14 kg powinno się dawać 200g, ale nie wiem, czy odpowiednio rozumuję, czy karmiąc psa nie powinnam patrzeć na wagę idealną, a nie na faktyczną? 40g robi wielką różnicę, gdy podawałam jej 200g karmy miała duży cukier z rana. - A co z jej wątrobą, czy podawanie Hepatilu 1x dziennie tak, jak kazała weterynarz jest dawką wystarczającą? Czy do tego mam dokupić jeszcze jakieś leki, które poprawiłyby kondycję wątroby? - Czy Caninsulin jest dobrze tolerowany u psów? Słyszałam, że inne insuliny są o wiele lepsze. Obecnie Sonia przestała nadmiernie spożywać wodę a tym samym więcej sikać. Widzę, gdy cukier jest u niej dobry, bo odżywa, nie przesypia większości dnia, chce wyjść na dwór, chociaż spacerować nadal nie lubi. Tyle niewiadomych. Mam wrażenie, że weterynarz mojego psa nie podchodzi do cukrzycy w sposób odpowiedni. Bagatelizuje leczenie, spłyca chorobę do "grypy". A przecież z tym nie ma żartów. Chciałabym, żeby mój pies mógł cieszyć się życiem. Spokojnie może pożyć przecież jeszcze kilka dobrych lat, nie chcę jej odbierać tej możliwości, tym bardziej że jest tak mądrym i potrzebnym psem. Moja mama jest osobą niesłyszącą, Sonia jest dla niej dodatkową parą uszu, daje znać, gdy ktoś chce się dostać do domu, gdy się jej mówi, zawołaj panią, leci do kuchni, szarpie mamę za nogawkę i szczeka do czasu, aż mama do mnie nie przyjdzie. To najukochańszy członek rodziny, nie chcę żeby jej zabrakło przez moje błędy, nie wybaczyłabym sobie tego, dlatego w miarę możliwości, bardzo proszę o nakierowanie mnie, co robię źle, co jeszcze mogłabym zrobić, żeby Sonia mogła żyć.
Mam pieska staruszka z cukrzycą zdiagnozowaną miesiąc temu. Muszę chodzić z nim na insulinę do weterynarza, bo nie daje sobie robić zastrzyków w domu. Warczy gryzie ucieka. Mieszkam sama i nie ma kto go przytrzymać. Na nic przekąski prośby i groźby. Czy ktoś coś takiego ćwiczył i znalazł sposób n
Cukrzyca jest chorobą na całe życie psa. Nieleczona prowadzi do bardzo niebezpiecznych powikłań, natomiast zwierzę odpowiednio żywione i będące pod stałą opieką weterynarza może żyć długo i szczęśliwie. Cukrzyca u psa jest więc do okiełznania. Podpowiadamy, jak żywić zwierzę cierpiące na tę chorobę. Choć dla wielu osób może to być zaskakujące, psy podobnie jak ludzie mogą chorować na cukrzycę. Weterynarze w ostatnich latach odnotowują wzrost takich przypadków. Warto wiedzieć, dlaczego choroba pojawia się u czworonogów oraz jakie są jej objawy, co pozwoli Ci szybko zareagować. Podpowiadamy, jaka powinna być karma dla psa diabetyka i czy można podawać mu smakołyki. Skąd się bierze cukrzyca u psa? Wszystkiemu winna jest nieprawidłowa produkcja insuliny przez trzustkę, w wyniku czego wzrasta poziomu glukozy we krwi. Cukrzyca u psa podobnie jak u ludzi wywołuje zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz upośledzenie przemiany węglowodanów, tłuszczy i białek. Cukrzyca jest więc chorobą, w której trzustka nie produkuje wystarczającej ilości insuliny. Dzieli się ją na cukrzycę typu I oraz II. I typ określa się jako insulinozależny, jest on najczęściej spotykany u psów. II typ wiąże się z nieprawidłową reakcją organizmu na insulinę, co bardzo rzadko występuje u czworonogów. Co wpływa na pojawienie się cukrzycy u zwierzęcia? Czynnikami, które wpływają na rozwój schorzenia, są między innymi predyspozycje genetyczne, otyłość czy zapalenie trzustki. Nie istnieją konkretne przyczyny, jednak wiele wskazuje na to, że pojawia się wskutek nieprawidłowego stylu życia i złej diety. Choroba rozwija się zazwyczaj u kilkuletnich zwierząt, częściej u suk. Niektóre rasy są bardziej narażone na wystąpienie cukrzycy. Należą do nich między innymi: samojed, sznaucer, pudel, yorkshire terier. Cukrzyca u psa – objawy Jak dostrzec, że wystąpiła cukrzyca u psa? Objawy są dość łatwe do zauważenia. Z pewnością dostrzeżesz, że Twój czworonożny przyjaciel więcej pije. Nie ma jednak co panikować, gdy pies wypija dużą miskę wody po męczącym biegu czy w gorący dzień. To normalne, że musi uzupełnić stracone płyny. O nieprawidłowościach mówi się, jeśli nadmierne picie nie jest niczym podyktowane. Ponadto pragnienie może być również spowodowane stresem oraz chorobami układu moczowego. Chory zwierzak będzie domagał się częstszych spacerów ze względu na zwiększoną potrzebę oddawania moczu. Może się zdarzyć, że załatwi swoje potrzeby fizjologiczne w domu, co nigdy wcześniej mu się nie zdarzało. Objawy cukrzycy u psa są też związane ze zwiększonym apetytem, a jednocześnie utratą wagi. W celu zweryfikowania problemu konieczne będzie zrobienie badania krwi i moczu w gabinecie weterynaryjnym. Jeśli choroba jest nieleczona, objawy cukrzycy u psa stają się znacznie poważniejsze. Może dojść do zaćmy, która prowadzi do ślepoty. Konsekwencją nieleczenia cukrzycy są również niewydolność nerek, powiększenie wątroby, napady padaczkowe, utrudnione gojenie się ran. Karma dla psa z cukrzycą – wybierz mądrze Podobnie jak u ludzi dieta jest jednym z ważniejszych elementów radzenia sobie z chorobą. Prawidłowo zbilansowana sprawi, że pies mimo schorzenia, będzie czuł się dobrze i przeżyje jeszcze wiele lat. Karma dla psów z cukrzycą powinna zawierać wysokiej jakości białko. W diecie nie może zabraknąć złożonych węglowodanów, które sprawią, że glukoza będzie się wolniej wchłaniała. Zalecana jest też dieta wysokotłuszczowa. Jakie mięso dla psa z cukrzycą może zawierać karma? Doskonale sprawdzą się ryby. Karma dla psa cukrzyka musi być przyjmowana przez zwierzę o stałych porach – regularność posiłków jest bardzo ważna! Pamiętaj też, że posiłki powinny mieć stałą wartość energetyczną, co pozwoli utrzymać niezmienną wagę zwierzęcia. Przykładowa dieta dla psa cukrzyka raczej nie powinna zawierać przekąsek – podjadanie między posiłkami nie jest przy tej chorobie zalecane. Każdy opiekun wie jednak, że są sytuacje, w których smakołyki bardzo się przydają. Mogą odwrócić uwagę zwierzęcia na spacerze i stać się pomocą podczas nauki komend. Czy istnieją przysmaki dla psa z cukrzycą? W awaryjnych sytuacjach możesz podać wysokiej jakości, lekkostrawne smakołyki, na przykład treningowe przysmaki z rybą Syta Micha. To dobre przysmaki dla psa z cukrzycą, ponieważ wyróżniają się zdrowym, prostym składem. Najlepsza karma dla psa cukrzyka ma mokrą formę, ponieważ karmy suche zawierają dwucukry i glikol propylenowy, a są to składniki utrudniające utrzymanie stałego poziomu cukru we krwi. Jedną z polecanych karm jest Trovet WRD Weight & Diabetic, która ma mokrą formę. Produkt charakteryzuje się wysokim poziomem białka. Skład został skomponowany w taki sposób, żeby ułatwić obniżenie wagi zwierzęcia. Twój zwierzak woli suchą karmę? Na szczęście wśród nich też znajdziesz produkty, które się sprawdzą. Polecamy Fish4Dogs Superior Weight Control, czyli produkt przeznaczony dla dużych ras. Produkt wyróżnia się obniżoną zawartością kalorii, dzięki czemu ułatwia utrzymanie prawidłowej wagi u zwierzaka. Karma dla psa diabetyka powinna zawierać substancje odżywcze w odpowiednich proporcjach: 25% białka wysokiej jakości – mięso, nabiał, jajka, 15% błonnika, który spowalnia przyswajanie cukrów, daje poczucie sytości i wspomaga trawienie – kukurydza, otręby pszenne, warzywa strączkowe, 10% tłuszczu – np. oliwa z oliwek. Resztę mogą stanowić węglowodany, które bezpośrednio wpływają na poziom glukozy we krwi. Karma dla psa cukrzyka powinna zawierać cynk i chrom. Zwróć szczególną uwagę na karmy weterynaryjne. Odpowiednie skomponowanie posiłku dla psa chorego na cukrzycę nie jest prostym zadaniem. Możesz oczywiście samodzielnie przygotowywać zwierzakowi posiłki, jednak zajmuje to wiele czasu, a nie każdy opiekun ma go przecież w nadmiarze. Najprostszym i jednocześnie najbezpieczniejszym dla zdrowia chorego psa rozwiązaniem są więc karmy weterynaryjne, szczególnie w mokrej formie. Zawierają one odpowiednią ilość składników odżywczych oraz witaminy i suplementy wspomagające pracę organizmu. Nawet najlepsza karma dla psa cukrzyka nie jest wszystkim, o co należy zadbać. Pamiętaj, że konieczna jest insulinoterapia. Wiąże się ona z wykonywaniem zwierzęciu zastrzyków – zazwyczaj dwa razy dziennie. To weterynarz dopasowuje dawkę. Oprócz diety zwróć też uwagę na regularną aktywność fizyczną zwierzęcia – nie może być jednak zbyt intensywna, dopasuj ją do możliwości czworonoga. Pies chorujący na cukrzycę musi być pod stałą opieką weterynarza. Cukrzyca u psa – profilaktyka Niewłaściwy styl życia i nieprawidłowa dieta przyczyniają się do wystąpienia cukrzycy u psów. Warto więc dbać o te elementy życia czworonoga, zanim zachoruje. Zwróć szczególną uwagę na profilaktykę, jeśli masz psa jednej z ras zagrożonych wystąpieniem tej nieuleczalnej, przewlekłej choroby. Nie ma jednak pewnego sposobu na to, żeby uniknąć cukrzycy. Zadbaj o odpowiednią dawkę aktywności fizycznej. Nie pozwól, żeby zwierzę miało nadwagę lub wręcz stało się otyłe. Dbaj więc o to, żeby w misce Twojego czworonożnego przyjaciela lądowało wyłącznie zdrowe jedzenie. Nie przekarmiaj psa i uważaj na podawanie mu zbyt dużej ilości smakołyków, które – choć niewielkie – potrafią znacznie zwiększyć dzienną kaloryczność posiłku. Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, która wprawdzie nie doprowadza do nagłej śmierci zwierzęcia, ale może wywołać ślepotę, uszkodzenie wielu organów i doprowadzić do śpiączki. Zapadają na nią częściej zwierzęta w średnim wieku oraz otyłe. Istnieją rasy bardziej podatne na wystąpienie cukrzycy, a są to między innymi samojedy. Cukrzyca u zwierzęcia wymaga zastosowania specjalnej diety, a także zadbania o aktywność fizyczną. Zwierzę nie może cierpieć na nadwagę. Konieczne jest też stosowanie insuliny – o jej dawce decyduje weterynarz. Wiesz już, jakie mięso dla psa z cukrzycą może zawierać karma, czy można stosować smakołyki i jakie objawy świadczą o procesie chorobowym. Odpowiednie przygotowanie to gwarancja, że poradzisz sobie ze schorzeniem u zwierzęcia. Odwiedź kategorię Preparaty lecznicze i suplementy w sklepie Apetete, gdzie znajdziesz produkty przeznaczone do walki z innymi schorzeniami.
. 652 159 789 766 602 659 164 560
cukrzyca u psa forum
